Antonio Jesús Bellón Alcántara. Doctor y Académico Correspondiente de Medicina Especialista en Medicina Interna y Aparato Digestivo Premio del Colegio de Médicos y de la Academia de Medicina y Cirugía.
CASO CLÍNICO
En el periodo de 1985 a 1988 realicé un Estudio prospectivo clínico-epidemiológico sobre las hepatitis víricas agudas en relación con las drogas y el S.I.D.A., el cual constituyó mi tesis doctoral y obtuvo el cum laude en la Facultad de Medicina de Cádiz en 1990. Dicho estudio fue realizado sobre una muestra global de 2.851 pacientes ingresados en el Servicio de Medicina Interna del Hospital Naval de San Carlos, en San Fernando (Cádiz). En los tres años de seguimiento, detectamos a 150pacientes afectos de Hepatitis víricas agudas, lo que supuso el 5,26% de la muestra global.
La distribución por tipos fue la siguiente (figura 1):
Los criterios diagnósticos fueron los siguientes: datos clínicos compatibles (ictericia, coluria, etc.) más elevación de las transaminasas al menos 10 veces sus valores normales de referencia; se aceptaron valores de TGO y TGP inferiores para las hepatitis mononucleósicas y por citomegalovirus. Siguiendo a otros autores (Esteban, R; Buti, M), el diagnóstico etiológico se estableció según los siguientes criterios:
–Hepatitis aguda A cuando el anti-VHA IgM era positivo.
–Hepatitis aguda B cuando el anti-HBc IgM era positivo, aunque el HBsAg fuera negativo.
–Hepatitis aguda B + D (coinfección B-Delta) cuando eran positivos el anti-HBc IgM y el VHD Ag o el anti-VHD.
–Sobreinfección D cuando el anti-HBc IgM era negativo, con HBsAg positivo y VHD Ag o anti-VHD positivos.
-Cuando todos los marcadores antedichos eran negativos, se estableció el diagnóstico de Hepatitis aguda No A No B, aunque el HBsAg fuera positivo, ya que este marcador es indicativo de infección actual por VHB, pero no de infección aguda si no va acompañado del anti-HBc IgM.
-En caso de evidencia clínica y serológica de mononucleosis infecciosa (anti-VEB IgM, Paul Bunnell) o de infección por Citomegalovirus (anti-CMV IgM) con hepatitis secundaria, se diagnosticaron como tales.
Se valoraron además los siguientes datos clínicos: inicio brusco o insidioso, fiebre o febrícula, anorexia, astenia, cefalea, náuseas y vómitos, dolor abdominal o en el hipocondrio derecho, orinas oscuras, ictericia, heces hipocrómicas, prurito, urticaria, edema angioneurótico, artralgias o artritis, mialgias, lesiones de rascado, arañas vasculares, eritema palmar, hepatomegalia, esplenomegalia y adenopatías cervicales posteriores.
En el caso de detectarse en la orina metabolitos de Cannabis o Anfetaminas, se consideró al paciente en cuestión consumidor de tales drogas. En cuanto a los Opiáceos, sólo se consideró heroinómano al individuo que presentara en la orina 6-monoacetilmorfina, no valorándose si solamente se detectaba codeína y/o morfina.
En cuanto al S.I.D.A. sólo se consideraron VIH positivos los confirmados por Western-Blot. En caso contrario, se consideraron falsos positivos.
Las hepatitis víricas agudas pueden presentar diversas formas clínicas, a saber:
1.-Hepatitis aguda típica (ictérica). Esta es la forma clásica.
2.-Hepatitis aguda anictérica. Es la forma más frecuente en niños y en infecciones agudas por VHC.
3.-Hepatitis aguda colestásica. Se caracteriza por la presencia de bilirrubina sérica superior a 15 mg/dL con predominio de la fracción conjugada, prurito, acolia y coluria.
4.-Hepatitis fulminante (Insuficiencia Hepática Aguda – IHA). Es la forma más grave y potencialmente mortal de hepatitis aguda si no se realiza trasplante hepático urgente. Se caracteriza por la aparición de una encefalopatía hepática en las 8 semanas siguientes al inicio de los síntomas de la hepatitis, en un paciente sin enfermedad hepática crónica previa. La coagulación alterada (INR ≥ 1.5) es un criterio diagnóstico indispensable.
5.-Hepatitis aguda subfulminante / submasiva. Se caracteriza por el desarrollo de encefalopatía hepática entre 8 semanas y 6 meses después del inicio de los síntomas. La necrosis hepática es menos masiva que en la forma fulminante, pero más extensa que en la hepatitis aguda típica.
6.-Hepatitis aguda recurrente (o recidivante). Esta forma se caracteriza por uno o más episodios de elevación de aminotransferasas y/o ictericia después de una aparente recuperación de un episodio inicial de hepatitis aguda. Más común en la infección por VHA (figura 2), pero también descrita por VHB y VHE.
7. Hepatitis Aguda con evolución a la cronicidad. Puede darse en las infecciones por VHB, VHD y VHC. La hepatitis A no se hace crónica nunca. La hepatitis E crónica se ha descrito en inmunodeprimidos.
DISCUSIÓN
La incidencia de hepatitis víricas agudas en nuestra muestra global de 2.851 pacientes y con un seguimiento de tres años (de 1985 a 1988), fue del 5,26%, lo cual indica que dicha enfermedad era muy frecuente en aquella época en nuestro medio. La hepatitis A fue la primera en orden de frecuencia (39,3%), seguida de la B (32,7%) y de la No A No B (23,3%). Los demás tipos de hepatitis (mononucleósica, Delta, B más Delta) supusieron solamente el 4,7% del total.
Los síntomas de mayor valor diagnóstico fueron la coluria y la ictericia.
La forma clínica ictérica fue la más frecuente (93,33%). La forma colestásica supuso el 6,66% del total y la subfulminante/submasiva el 0,66%.
La evolución de las hepatitis víricas agudas a corto plazo fue favorable en el 99,33% de los casos y desfavorable con resultado de muerte en el 0,66%.
La incidencia de VIH+ en los enfermos de hepatitis víricas agudas (8,7%) y en los heroinómanos (42,6%) fue significativamente superior a la encontrada en la muestra global (1,12%).
Un año después de la finalización de nuestro estudio, en 1989, se aisló y caracterizó por primera vez el virus de la hepatitis C (VHC). Este hito fue fundamental para la identificación de la hepatitis No A No B postransfusional, una entidad clínica cuya etiología había permanecido desconocida hasta entonces. La identificación del VHC en 1989 fue un avance crucial en la hepatología, ya que permitió el desarrollo de pruebas diagnósticas para detectar la infección, lo que a su vez condujo a una reducción drástica de la hepatitis postransfusional y facilitó la investigación sobre la historia natural de la enfermedad, así como el desarrollo de terapias antivirales específicas.
Pues bien, en el periodo 1996-98 realizamos un nuevo estudio prospectivo clínico-epidemiológico sobre las hepatitis víricas agudas en una muestra global de 3.503 pacientes. La incidencia de hepatitis víricas agudas había descendido muy significativamente (p=0,000) al 0,59% (21/3.503), la décima parte, y el espectro etiológico era muy diferente al encontrado por nosotros mismos en idéntico medio hospitalario diez años atrás (Bellón,A,Zafra,J:RAcadMedCirugCádiz, 2000) (figura 3).
Como podemos observar en la siguiente gráfica, los factores etiológicos de ambos estudios diferían entre sí muy significativamente, pues mientras que en el primero existía un predominio casi exclusivo de las hepatitis por virus hepatotropos (A, B, Delta, No A No B) (97,33%; 146/150), en el segundo estudio predominaban (85,71%; 18/21) los virus sistémicos (virus de Epstein-Barr (VEB) y Citomegalovirus (CMV).
Estos resultados evidencian una drástica disminución de la incidencia de las hepatitis agudas por virus hepatotropos en nuestro medio, que atribuimos a los siguientes factores:
1.-Disminución de la drogadicción parenteral.
2.-Mejora de las condiciones higiénicas de nuestro país.
3.-Campañas de vacunación contra las hepatitis A y B.
4.-Mayor utilización del preservativo en las relaciones sexuales.
5.-Incorporación de los test de screening para el VHC en los bancos de sangre de nuestro país desde 1990.
6.-Mayor utilización de material quirúrgico desechable.
Es indudable que varios de los factores antedichos han sido propiciados por una toma de conciencia de nuestra sociedad acerca de la peligrosidad del contagio por el VIH. Este hecho ha favorecido que, por extensión, hayan disminuido drásticamente las hepatitis víricas.
Dicho estudio clínico-epidemiológico formaba parte de un trabajo mucho más extenso realizado durante 15 años, de 1985 al 2000, sobre una muestra global de 8.653 individuos, titulado Un largo periplo por el archipiélago de las hepatitis víricas (Bellón,A,Zafra,J:RAcadMedCirugCádiz, 2000) y que fue galardonado con el Accésit al Premio In memoriam Prof. Martín Farfán del año 2000, convocado por la Real Academia de Medicina y Cirugía de Cádiz.
